Телефон для контактов: смотри здесь

Гастрит

Гастрит в настоящее время рассматривается как острое или хроническое воспаление всех слоев желудка, сопровождающееся нарушением нейрогуморальной регуляции организма, его питания, белково-витаминной и электролитной недостаточностью. Острые гастриты (катаральный, слизистый, ульцерозный и др.) не имеют никакого значения в возникновении рака. Непосредственное отношение к раку имеют хронические гастриты, в частности хронический атрофический и хронический гипертрофический гастриты, а так же особые редко встречающиеся формы – ригидный антральный гастрит и болезнь Менетрие.

По данным А. И. Ракова (1951), А. В. Мельникова (1960), гастрит предшествует возникновению рака в 80—85% случаев. Н. Н. Еланский, обследовавший 2104 больных раком желудка, обнаружил гастрит и атипические разрастания у 100% больных, перенесших резекцию. Таким образом было установлено, что при хроническом гастрите всегда наблюдаются инфильтративные изменения в слизистой оболочке и в подслизистой основе, которые сочетаются со значительной перестройкой и атипизмом желудочных желез, с дефектами эпителиального покрова, с кистовидными и аденоматозными разрастаниями, носящими очаговый характер. Эти дефекты эпителия и очаговые разрастания слизистой оболочки обуславливают процесс деструкции н регенерации, на почве которых возникает рак.

Гистологические исследования резецированных желудков по поводу язвы и полипоза показали, что и язва и полипоз всегда сопровождаются гастритом, часто с атипическими разрастаниями эпителия.


Исследования Н. Н. Еланского и К. К. Нарычевой (1960) показали, что малигнизации подвергается эпителий любого отдела желудка. Следовательно, рак желудка развивается не в одном месте, а может возникать одновременно или последовательно в нескольких местах. При хроническом гастрите сочетаются трофические изменения железистых элементов, гиперпластические и атрофические процессы слизистой оболочки и воспалительная инфильтрация межуточной ткани. Эти изменения наблюдаются по всей поверхности слизистой оболочки и носят очаговый характер. Вследствие этого слизистая оболочка имеет вид “шагреневой кожи” (сосочковые разрастания). При дальнейшем прогрессировании процесса из этих сосочков развиваются аденоматозные и полипозные разрастания — полипозный или аденоматозный гастрит. Процесс превращения гастрита в рак можно представить следующим образом (А. В. Мельников, 1954); “гипертрофический гастрит—зернистый гастрит (местами атрофический гастрит) — аденоматозный или полипозный гастрит — аденомы или полипы — рак”. Это доказывает, что развитие рака желудка — длительный процесс поэтапной “раздифференциации” тканей. Однако чаще всего встречается другой путь развития рака на почве гастрита без стадии полипоза.
АИРМЕД © 2007
Все права защищены